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1.D【解析】组织胺柳制物和H”K-ATP酶抑制物会导致胃酸分泌减少,减轻胃均热,D错误 2.C【解析】在减数第一次分裂前期,同源染色体联会形成四分体,图甲处于减数第一次分裂前期,所以存 在同源染色体;而图乙处于减数第二次分裂中期,不存在同源染色体,A错误;有丝分裂后期着丝点分裂,姐 妹染色单体分开成为两条子染色体,移向细胞两极,而图甲细胞处于减数第一次分裂前期,染色体行为是联会 形成四分体,图丙细胞处于减数第二次分裂后期,是着丝点分裂,姐妹染色单体分开,与有丝分裂后期行为不 一致,B错误;由题意可知,图甲为减数第一次分裂前期,乙为减数第二次分裂中期,丙为减数第二次分裂后 期,丁为减数第二次分裂前期,所以排列顺序为甲一丁→乙→两,D错误。 3.B【解析】基四型为Ec的植株产生的雄配子比例为2/3E和1/3c,雄配子比例为1/2E和1/2,根据雌雄配子 的随机结合,可求出F,中三种基因型个体的比例为EE:Ee:ee=(2/3×1/2):(2/3×1/2+1/3X1/2):(1/3 ×1/2)=2:3:1,E基因率为E=2/6+3/6×1/2=7/12,e基因频率为E=2/6+3/6x1/2=5/12;F,雌配子中E:e =7:5;雄配子中E:e=2:1,自由交配可得EE:Fe:ee=14:17:5,E的基因频率为35/72,B错误。 4,B【解析】假设拉制体毛的基因为B、b。由组合乙可知,若基因位于X、Y染色体的非同源区段,P:载毛 (XX)×刚毛(XY)→F,刚毛(XX):载毛(XY)=1:1;若基因位于同源区段上,P:载毛(XX)× 刚毛(XY)一F,截毛(XX):刚毛(XY")=1:1,A错误;甲组实验亲本基四型为XY、X"Y,F,雄果 蝇的基因型为X"Y;乙组实验亲本基因型为XY"、XX,F雄果蝇的基因型为XY,二者基因型不同,C错误 ;甲组刚毛亲本的基因型为XY,两组的刚毛亲本为XY,二者杂交子代为XX、XX、XY、XY,后代 雌雄果蝇不全为饶合子,D错误。 5.C【解析】外施高浓度的生长素可抑制侧芽的生长,也会柳制项芽生长,A错误;油莱素内酯是一种植物激 素,是在植物体内一定部位产生,没有专门的器官分泌,B错误;脱落酸可促进叶片的衰老税落、气孔的美闭 和种子休眠,D误。 6。C【解析】机体免玻系统将通过细胞免疫(而不是体液免疫)将其清除。 7,A【解析】由图可知,决定美国加利福尼亚州北部海岸不同地方,优势种不同的因素主要为土壤条件,如 沙土、沙丘以及硬质土层,该生物辉落主要以土壤环境为主导的顶级群落称为土壤顶级辉落。A正确。 8.C【解析】酵母菌在无氧条件下发酵产生酒精,A错误;还需经发酵检测才能获得某种用于酿制米酒的优质 根霉首种,B错误;用纯根骞菌制作的甜米酒中不是只有酒精一种代谢产物。 9,D【解析】卵裂是指受精卵的早期分裂,在卵裂期内,一个细胞成细胞核不断地快速分裂,将体积极大的 受精卵细胞分割成许多较小的有核细胞的过程,在此过程中,由于受精卵并不从外界吸收营养,A错误;原肠胚 期开始胚层分化,其中外胚层来自蒙胚的内细胞团细胞,B错误;体外受精得到的螂鱼受精聊在胚胎移植时需 要添加免渡抑制剂。 10.D【解析】若A代表人体胰岛A细胞分泌胰高血糖素,α代表低血糖,则b可代表促进肝糖原分解,c可代表非 糖类物质转化为葡萄糖,A项错误;若A代表补萄,a代表传入神经,则b、C都代表传出神经,B项错误;若A 为调节中枢,a为渗诗压升高,则b、c可分别代表抗利尿激素增多和产生渴觉。 11.A【解析】起始密码子存在于mRNA中,而不是基因的编码区。 12.A【解析】根据题意可知,Ⅲ-15号的基因型为1/100DdXX,日-16号的基因型为1/3DDXY或 2/3DdXY,单独计算,后代悲丙病的概率=1/100X2/3x1/4=1/600,正常的概率=1-1/600=599/G00;后代 急乙病的概率为1/4,正常的概率为3/4,因此Ⅲ一15和Ⅲ-16结娇,所生的子女只惠一种病的概率■599/600× 1/4+1/600X3/4=301/1200。 二、不定项选择题(本大题共4小题, 每小题4分,共16分 13 14 15 16 BC ABD AC BCD 13.BC【解析】细胞内的高能化合物一磷酸烯酵式丙酮酸(PEP)的磷酸基团通过酶I的作用将HP激活,并 通过酶ⅡQ、酶Ⅱb,接着与结合葡畸糖的酶ⅡC结合,形成磷酸糖,最后释放到细胞质中,此过程需要消耗能 量,属于主动运榆,因此酶Ⅱ℃做为转运葡萄糖的载体,转运过程中共站构发生变化,所以葡萄糖跨膜运输速 率受葡萄糖浓度和酶Ⅱ©的数量影响,B、C错误, 14,ABD【解析】据图可知,用BglⅡ和BamH I会破坏目的基因,无法构建基因表达载体,A错误;若用 EORI对目的基因和质粒进行切翻,由于初侧后月的基因和质粒两端的钻性末端相同,因此至少会产生4种连 解析】(1)D在线性电子传递链中,PS从水(H20)中获取,因为水在光下会发生无解,严生其气, H和电子(e),最终将e传递给NADP,e与H结合形成NADPH,在e的传逅过程中,H'再顺求度梯度流经 ATP合酶,推动ATP的合成。在类囊体薄膜上,光能最终被转化为ATP和NADPH中活跃的化学能; ②强光会澈活由SI推动的环式电子传道逢径。因为PSI在光抑制现象中有重要作用。环式电子传递过程中,因 电子传递过程产生H,由于环式电子传递增加了H的产生,更多的H形成跨膜质子梯度,推动ATP合成,而 NADPH的合成不变,所以光反应产生的\ATP与\NADPH的比值上升,最终起到光保护作用; 18.(14分,每空2分)(1)正常代谢 (2) Z基因过表达(而非其催化活性)Z蛋白的催化活性影LD代谢。 (3) 促进LD的分解a 图2中Z·KO细胞新形成的LD数量比WT细胞多,图3中加入脂质合成抑制 剂后Z-KO细胞内LD总量比WT细胞多。 (4)实验组TAG的量较多 【解析】(1)脂质在内质网中合成,LD是储存脂质的重要结构,D合成和分解保持平衡有利于维持细胞内 脂质含量的稳定等相关生理功能,从而维持细胞的正常代谢。 ②从图1可以看出,A组(正常细胞)、B组(乙基因过表达细胞)、C组(乙基因过表达但产物失去催化活性的 细胞)的数据有明显差并,B组的数值与A组相比有明显变化,C组的数值接近A组,由于C组排除了Z基因过表 达而非催化活性的影响,对比B组和C组可知,乙蛋白的催化活性彩响LD代谢。 (3)对于假设a:从实验设置来看,有正常的HcpG2细胞(WT)和Z基因敲除的HepG2细胞(Z-KO), 并且检测新形成的D数量以及细胞内1D总量。如果Z蛋白抑制D的合成,那么在Z基因敲除后(Z-KO ),抑制作用消失,LD的合成可能会增加。对于假设b:由于没有给出关于假设b的更多提示内客,根据实 验整体国绕Z蛋白和1D代谢的关系,这里可能是Z蛋白促进LD的分解之类与D代谢相关的假设内客。从 图2来看,乙·KO细胞新形成的LD致量比WT细胞多,这说明在没有Z蛋白(Z基因敲除)时,LD的形成 增多,支持Z蛋白抑制LD合成的假设©。从图3来看,加入脂质合成柳制剂后,Z-KO细胞内LD慈量比 WT细胞多,这也说明在没有Z蛋白时,LD的量更多,进一步支持Z蛋白抑制LD合成的假设a。 (4)如果Z蛋白通过S-酰化ATGL影响TAG的量,在Z-KO细胞中(Z蛋白缺失),由于Z蛋白缺失不 能正常对ATGL进行S-酰化作用。乙蛋白正常时是抑制ATGL的活性,那么乙-KO细胞中ATGL活性增加 ,乎致脂滴中TAG水解增加,因此检测结果应为:与对照组相比,实验组TAG的量较多。
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